高血压本身就是一个每天都在对血管施压的疾病，吸烟在这个基础上，不是简单地叠加了一个危险因素，是在已经受损的血管系统上，启动了好几个同步运行的破坏程序。这两件事放在同一个人身上，后果比任何一件单独存在都要严重得多。

血压会越来越难控制

每抽一支烟，尼古丁进入血液的速度极快，几秒钟内就会刺激交感神经系统大量释放肾上腺素和去甲肾上腺素，这两种物质会直接导致外周血管收缩，心率加快，血压在短时间内骤然升高。

一次升高的幅度，研究显示可以达到收缩压上升15到30毫米汞柱，舒张压同样明显抬高。问题不只是一次升高，是每天吸烟十几支的人，这种骤升过程会重复十几次，血压在一天之内反复剧烈波动，永远处于一种高度不稳定的状态。

高血压的危害，不只来自血压偏高的绝对值，血压波动幅度大同样是独立的心血管风险因素，这在心血管病研究领域已经有了相当充分的证据积累。

血压今天高明天低、时高时低，对血管壁的冲击比持续稳定偏高更难应对，因为血管没有办法对一个来回震荡的压力建立有效的适应。

动脉硬化的速度会成倍加快

高血压患者的动脉粥样硬化进展本来就比普通人快，因为血流对血管壁的持续压力会损伤内皮细胞，受损的内皮更容易吸附低密度脂蛋白，脂质沉积、炎症、斑块这条路就从这里开始走的。

烟草进来之后，在这个基础上再加了两条破坏通路。一是一氧化碳，烟草燃烧产生的一氧化碳会和血红蛋白结合，降低血液携氧能力，血管内皮长期处于轻度缺氧状态，修复能力下降，内皮损伤积累得更快。

二是烟草里的多环芳烃、丙烯醛这些有害化学成分，会直接激活氧化应激反应，让低密度脂蛋白被氧化修饰的速度加快，氧化低密度脂蛋白对内皮细胞的毒性远比未氧化的版本要强，是动脉粥样硬化斑块形成的核心推动力。

有一项持续追踪了超过4万人的队列研究数据显示，高血压合并吸烟的患者，颈动脉内膜中层厚度的年增长速度，比单纯高血压不吸烟的患者快了将近一倍。

颈动脉内膜中层厚度是评估全身动脉粥样硬化程度的重要替代指标，这个数字快一倍意味着动脉老化的速度实实在在地翻倍了。

降压药的效果会被明显拉低

一个高血压患者，按时服药，生活方式也基本注意了，但血压就是控制得不理想，医生一调药量，患者就抱怨吃了那么多药还没用。追问之下，发现每天还在抽烟。

吸烟对降压药疗效的干扰，不是单一的。尼古丁刺激交感神经这条路，会直接对抗β受体阻滞剂的降压机制，β受体阻滞剂正是通过抑制交感神经活性来降低心率和血压的，尼古丁的作用方向恰好相反。

吸烟还会影响肝脏里一些药物代谢酶的活性，改变某些降压药的血药浓度，让药物在体内的浓度时高时低，稳定性变差。

结果就是，患者明明在吃药，但药物发挥作用的窗口被烟草反复干扰，血压达标率比不吸烟的高血压患者低得很明显。

中国高血压防治指南里有一条清晰的表述，吸烟是影响高血压药物疗效的独立危险因素，不是建议戒烟，是说不戒烟，药的效果就是会打折。

心脑血管急症的风险会实实在在地飙升

高血压患者吸烟，最让医生揪心的，是发生急性心肌梗死和脑卒中的概率会大幅升高。这两件事不是说以后可能出问题，是每天都有可能在某一个时刻突然发生。

吸烟之后血压骤升的那段时间，是心脑血管事件的高风险窗口。骤升的血压对已经有斑块的冠状动脉和脑血管施加额外的机械压力。

如果斑块本来就不稳定，这个力量完全可能触发斑块破裂，血小板在破裂处迅速聚集，血栓形成，血管堵塞，急性心肌梗死或缺血性脑卒中就在这几分钟内发生了。

烟草里的成分同样会直接影响血小板的功能，让血小板聚集能力增强，血液凝固倾向上升，血栓形成的概率本来就比不吸烟的人高，再加上血压骤升这个诱发因素，两件事叠在一起，风险是乘法关系，不是加法。

高血压合并吸烟的人群，急性心肌梗死的发生率比血压正常且不吸烟的人高出5到10倍，。

眼底和肾脏在持续受损

高血压对靶器官的损害，眼底和肾脏是两个早期就会受累的地方。眼底的毛细血管极细，对高血压引发的血管损伤非常敏感，血压控制不好，眼底毛细血管会先出现痉挛，时间长了会出现渗出、出血，严重的损害视力。

肾脏里的肾小球同样是由毛细血管网构成，长期高血压会导致肾小球硬化，肾功能缓慢下降，早期的表现只是尿常规里微量白蛋白阳性，但这已经是肾脏在发出信号了。

高血压和吸烟放在一起这件事，拖的时间越长，身体要还的代价就越重。戒烟对高血压患者来说，不是一个可选项，是控制病情的核心动作之一。

参考文献：

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