节日喝酒很常见，但心脏真的习惯了吗？

编者按：

假期临近，春节假日期间，亲友聚会频繁，饮酒几乎不可避免。这是一种再熟悉不过的生活场景，很少被视为健康问题。长期以来，酒精与心血管健康之间的关系也常被简化为“适量无碍、过量有害”的经验性判断。然而，近年来的医学研究逐渐显示，酒精对心血管系统的影响远比想象中更为复杂。近期一项发表在The American Journal of Cardiology杂志的一项综述病理生理机制出发，系统梳理酒精如何通过多条途径影响心脏与血管功能[1]。尽管中度饮酒曾被认为对心脏有保护作用，但新的证据（尤其是关于心房颤动的证据）表明其风险可能大于益处。总之，公共卫生指南越来越强调适度饮酒、个体化评估，以及避免狂饮模式，特别是对于那些有潜在心血管疾病易感性的人群。

酒精与心血管健康

酒精摄入与心血管健康之间的关系，长期被描述为一种“双相效应”：低至中等剂量饮酒可能与心血管事件风险下降相关，而高剂量或暴饮则明确增加不良结局发生率。这一观点在早期流行病学研究中得到了部分支持，其潜在机制包括血脂谱改善、高密度脂蛋白升高以及内皮功能增强等。然而，随着研究方法学的进步以及对混杂因素控制的加强，这一传统理念逐渐受到挑战。

大量研究显示，酒精与多种心血管疾病存在明确关联，包括房颤、高血压、酒精性心肌病、冠心病以及糖尿病等，但不同研究在人群选择、饮酒量定义以及结局指标方面存在显著差异，使得结果并不完全一致。更重要的是，即便在所谓“低风险”饮酒水平下，某些心血管结局，尤其是房颤，其风险并未随饮酒量减少而消失。

从机制角度看，酒精并非单一靶点作用物，而是通过氧化应激、神经体液调控、代谢紊乱及细胞毒性等多条通路，广泛影响心血管系统功能。因此，将其影响简单概括为“有益或有害”，已难以反映真实的病理生理过程。这也是该综述试图系统阐明酒精与心血管疾病复杂关系的出发点。

酒精对心血管系统的总体病理生理影响

酒精对心血管健康具有双相作用：适度摄入可能具有一定的心脏保护效应，而过量摄入则会引发病理生理改变，增加心血管疾病风险。世界卫生组织关于标准饮品的定义指出，1 标准饮品含10克纯乙醇。饮酒量通常分为少量（每周 <7标准饮品）、中度（每周7~21标准饮品）和大量（每周 >21标准饮品），其中1标准饮品约含12克酒精。在部分从中度饮酒中获得心脏保护效应并表现为心血管死亡率降低的人群中，适度或少量饮酒与血脂谱改善、高密度脂蛋白（HDL）水平升高以及血管内皮功能增强相关，从而有助于降低心血管死亡率。然而，这种有益效应呈明显的剂量依赖性，随着酒精摄入量的增加而迅速减弱甚至消失。

相较之下，大量饮酒或急性狂饮会在心血管系统内触发一系列有害的细胞和分子过程。乙醇主要在肝脏代谢为乙醛，该过程会产生高反应性中间产物，损伤细胞蛋白质、脂质和 DNA，同时破坏线粒体功能，导致心肌细胞内活性氧积累，引发氧化应激并抑制三磷酸腺苷（ATP）生成，从而损害心肌收缩功能。

过量饮酒还可通过释放促炎细胞因子和趋化因子诱发全身性炎症，造成以内皮功能障碍为特征的血管损伤，表现为一氧化氮生物利用度降低和血管张力增加，促进高血压和动脉粥样硬化的发生。此外，长期饮酒通过激活肾素–血管紧张素–醛固酮系统及交感神经系统，破坏神经激素平衡，导致血管收缩、钠潴留和容量超负荷，进一步加重高血压并促成不良心脏重构。在酒精性心肌病中，持续存在的氧化应激通过脂质过氧化和线粒体功能障碍损害心肌细胞，诱导细胞凋亡、心肌纤维化和心室不同步，最终导致心肌收缩功能下降。

假日心脏综合征

节日心脏综合征是酒精对心脏急性影响的典型表现，指在无明确结构性心脏病的人群中，暴饮后出现短暂性房性心律失常，尤以房颤最为常见。该现象最早于1978年被提出，强调了急性酒精摄入本身即可成为心律失常的触发因素。

在电生理层面，酒精可迅速改变心房肌细胞离子通道功能，缩短有效不应期并干扰复极过程，从而增加折返性心律失常发生概率。随机、双盲研究显示，静脉酒精负荷可显著降低肺静脉有效不应期，并引起心电图中 JTc 间期缩短，提示复极不稳定性增加。影像学证据进一步表明，暴饮后左心房机械功能会出现短暂下降，心房排空分数降低，为房颤的发生和维持提供功能性基质。与此同时，酒精诱导的交感神经兴奋及迷走神经抑制造成自主神经失衡，使心房电稳定性进一步下降。

此外，暴饮常伴随体液变化及电解质紊乱，如低钾、低镁状态，这些因素可降低心律失常阈值。分子机制研究提示，酒精通过激活JNK2和CaMKII信号通路，导致肌浆网钙泄漏和舒张期钙波动，从而显著提高阵发性房颤的易感性。

酒精性心肌病

酒精性心肌病是一种扩张型心肌病，其特征是在无其他明确心脏功能障碍原因的情况下，由长期饮酒引起心室扩张和收缩功能受损。一般认为，连续约5年每日酒精摄入量>80克与该病的发生密切相关，但具体阈值仍存在争议。其临床表现与慢性心力衰竭相似，常见为劳力性呼吸困难、疲劳和周围水肿，反映了酒精诱导心肌损伤的渐进性过程。从病理生理学角度看，长期酒精暴露通过多重机制对心肌产生直接毒性作用，包括线粒体功能障碍、氧化应激增强、心肌细胞凋亡以及细胞内钙稳态失调。乙醇代谢过程中产生活性氧，可超过心肌抗氧化防御能力，导致脂质过氧化、蛋白质氧化和线粒体DNA损伤，从而破坏线粒体完整性，抑制三磷酸腺苷生成，最终引发心肌细胞凋亡和坏死。同时，钙处理受损破坏兴奋–收缩耦联，导致收缩与舒张功能障碍，并增加心律失常风险。

遗传易感性被认为在酒精性心肌病的发生发展中起重要调节作用。肌联蛋白（TTN）基因截短变异既是扩张型心肌病的已知危险因素，也与酒精性心肌病相关，在携带该变异的个体中，大量饮酒可揭示或加速疾病表型的出现，提示酒精暴露与遗传背景之间存在协同致病效应。此外，酒精脱氢酶基因多态性可影响酒精代谢速率及乙醛等有毒代谢产物的积累，从而进一步调节心脏毒性的个体易感性。

影像学研究显示，长期过量饮酒者常出现不良心脏重构，包括双心室射血分数降低、心室和心房扩张以及左心室肥厚加重，最终导致心输出量下降和症状性心力衰竭。值得注意的是，酒精对心肌收缩功能的影响既有慢性累积效应，也存在急性作用：在酒精性心肌病患者或长期大量饮酒者中，即便单次狂饮，也可能导致左心室射血分数、每搏输出量和收缩储备的短暂但显著下降，这种变化与直接心肌抑制、线粒体功能障碍、钙处理受损及自主神经失衡加剧密切相关。

酒精与心房颤动及高血压

饮酒显著影响心房颤动和高血压的发生与发展，既可作为这些心血管疾病的急性诱因，也可作为长期的慢性促成因素。急性饮酒，尤其是在狂饮情境下，可通过直接作用于心房电生理过程，缩短心房有效不应期并促进早期后除极的发生，从而诱发心房颤动，形成心律失常发生的电生理基质。长期酒精暴露则通过诱导心房结构与电重构，进一步放大这一风险。持续饮酒可导致心房纤维化、心房扩大及传导异质性增加，从结构层面提高心房颤动的易感性。同时，酒精诱导的心房肌细胞氧化应激可损害离子通道功能并扰乱钙稳态，而以交感神经活性增强、迷走神经张力降低为特征的自主神经失衡则削弱心房电稳定性，共同促进心房颤动的发生和维持。

除对心房电生理的直接影响外，饮酒在高血压的发生机制中亦发挥着多方面作用。尽管适度饮酒可能因血管扩张而短暂降低血压，但过量饮酒，尤其是狂饮模式，可急性升高血压，甚至诱发高血压危象；从长期来看，饮酒可通过交感神经系统持续激活、肾素–血管紧张素–醛固酮系统亢进、氧化应激介导的内皮功能障碍、钠水潴留以及血管炎症增强等多种机制，导致持续性血压升高。这些机制协同作用，造成外周血管阻力增加和压力感受器敏感性受损，从而维持高血压状态。慢性高血压进一步诱导左心室肥厚和舒张功能障碍，加重心房结构重构，使个体更易发生心房颤动，形成相互强化的恶性循环。

因此，饮酒、心房颤动和高血压之间的复杂相互作用显著增加了卒中、心力衰竭和心肌梗死等不良心血管结局的风险。理解酒精对心房电生理的直接影响及其对高血压的间接作用，对于风险分层和个体化管理具有重要意义，在临床实践中，强调适度饮酒并避免狂饮模式，是干预这些急性诱因和慢性促成因素的重要组成部分。

酒精与冠状动脉疾病及糖尿病

长期大量饮酒可显著诱发血脂异常，其典型特征包括富含甘油三酯的残余脂蛋白升高、低密度脂蛋白颗粒氧化增加以及具有保护作用的高密度脂蛋白胆固醇水平下降。氧化低密度脂蛋白可促进单核细胞向巨噬细胞分化，后者吞噬脂蛋白形成泡沫细胞，启动脂肪条纹形成并推动其在冠状动脉内进展为动脉粥样硬化斑块。与此同时，酒精还会破坏血管内皮完整性，引发内皮功能障碍并降低一氧化氮的生物利用度，从而增加血管张力、升高血压并加重冠状动脉疾病的进展；内皮损伤亦有利于炎症细胞向动脉壁浸润。

此外，乙醇可增强循环中多种促血栓形成因子的水平，如纤维蛋白原和血管性血友病因子，从而增加血栓形成风险。大量饮酒还通过增强氧化应激并促进白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α等炎症细胞因子的释放，形成持续的促炎状态，这些炎症介质可激活血管平滑肌细胞，诱导其迁移和增殖至动脉内膜，促进晚期动脉粥样硬化斑块特征性的纤维帽形成。酒精同时损害纤溶功能并增强血小板聚集，进一步提高血栓性心血管事件的发生风险。上述多重作用协同加速了动脉粥样硬化的进程。

在代谢层面，酒精通过多条途径促进2型糖尿病的发生和发展。酒精可通过氧化应激及对胰岛细胞的直接细胞毒性作用，损害胰腺β细胞的胰岛素分泌功能，由此导致的慢性高血糖可促进还原糖与动脉壁蛋白之间的非酶促糖基化反应，形成晚期糖基化终产物，这些产物通过改变巨噬细胞功能和血管平滑肌细胞信号传导，加速动脉粥样硬化。此外，酒精代谢过程中产生的活性氧和脂质过氧化产物可诱导外周组织胰岛素抵抗，而酒精引起的脂肪因子（如瘦素和脂联素）失调则进一步破坏葡萄糖和脂质稳态。大量饮酒还与内脏脂肪蓄积增加密切相关，内脏脂肪通过分泌炎症细胞因子加剧胰岛素抵抗。最终，酒精通过直接的胰腺毒性、诱导慢性高血糖和胰岛素抵抗以及调节与肥胖相关的炎症反应，协同推动 2 型糖尿病的发生，并与动脉粥样硬化性冠状动脉疾病相互促进，使心血管风险显著增加。

结语

过量饮酒仍然构成重大的公共卫生挑战，对心血管系统产生深远且往往有害的影响。假日心脏综合征、酒精性心肌病、心房颤动、高血压和冠状动脉疾病等，均为严重的心血管疾病，可显著增加发病率和死亡率。遵循既定的饮酒指南并促进安全饮酒行为，是预防这些心血管疾病发生和改善患者预后的重要策略。持续开展相关研究并加强患者教育，对于完善临床建议和优化与饮酒相关的心血管结局至关重要。

参考文献：1.Gupta S, Ahimsadasan N, Dalsania K, Jing L, Waraich H, Gupta K, Kaminska M, Balamane S, Garcia-Zamora S, Miranda-Arboleda AF, Farina J, Baranchuk A. Alcohol and Cardiovascular Disease. Am J Cardiol. 2026 Jan 15;259:132-138. doi:
10.1016/j.amjcard.2025.09.035. Epub 2025 Sep 28. PMID: 41027502.