2016年1月,广州医科大学附属第三医院在Hepatology(IF12.9/1区)上在线发表了一篇论文。在发表9年后,因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。
论文题为“Activation of the p62‐Keap1‐NRF2 pathway protects against ferroptosis in hepatocellular carcinoma cells”( 激活p62‐Keap1‐NRF2通路可防止肝癌细胞铁凋亡)
第一作者:广州医科大学附属第三医院的Xiaofang Sun
通讯作者:广州医科大学附属第三医院的Daolin Tang
铁死亡是最近认识到的一种受调节的细胞死亡形式,由脂质活性氧的铁依赖性积累引起。然而,调控铁下垂的分子机制仍不清楚。在这里,我们报道核因子红系2相关因子2 (NRF2)在保护肝细胞癌(HCC)细胞免受铁凋亡中起核心作用。暴露于诱导死铁的化合物(如erastin、sorafenib和buthionine亚砜亚胺)后,p62的表达阻止了NRF2的降解,并通过kelch样ech相关蛋白1的失活增强了NRF2随后的核积累。此外,核NRF2与鸡肌筋膜性纤维肉瘤癌基因同源蛋白MafG等转录辅激活因子相互作用,进而激活醌氧化还原酶-1、血红素加氧酶-1和铁蛋白重链-1的转录。RNA干扰肝癌细胞中p62、醌氧化还原酶-1、血红素氧合酶-1和铁蛋白重链-1的下调促进了铁凋亡对erastin和sorafenib的反应。此外,在体外和肿瘤异种移植模型中,基因或药物抑制HCC细胞中NRF2的表达/活性可提高erastin和sorafenib的抗癌活性。(本段内容为AI翻译,原始内容请见官网)
国家卫生研究院(R01CA160417和R01GM115366),国家自然科学基金(31171229和U1132005),广州市科技与信息化重点项目(GZ2011Y1-00038\201400000 -4,3 to X.S.)。
图1G,图2C 南京深瞳全网查重
针对所提出的质疑,尚未见到作者在www.pubpeer.com上的回应内容。
参考信息:
https://pubpeer.com/publications/6F89A911526029FC88FE2FCCEF5084/
https://journals.lww.com/hep/abstract/2016/01000/activation_of_the_p62_keap1_nrf2_pathway_protects.24.aspx
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更新时间:2025-05-04
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