随着二胎、三胎的政策，以及现代社会的发展，高龄生育已经非常普遍，我们圈子的很多姐妹都属于这种情况，也都在为迎接新生命而努力。

在这个圈子，辅酶Q10、NAD+这些能滋养线粒体、抗氧化、抗衰老的补充剂我们都不陌生，也是和我肩并肩共同战斗的“战友”，是我们高龄备孕姐妹健康管理清单上的重要一员。

然而，前沿生殖科学研究正在揭示一个更深刻的真相：在卵子衰老的复杂迷宫中，可能存在一个比能量不足、氧化过度更为根本的元凶！

它像一道隐蔽的裂痕，从内部悄然侵蚀着细胞的根基，仅补充营养可能无法修复这道裂痕，而是需要一把更精准的钥匙。

那么这个元凶到底是什么？有没有解药？和传统的营养补充相比有哪些优势，赶紧跟着圈姐一起来看看吧！

01多篇研究共同指向铁死亡

上面这两篇研究分别来自我国的浙江熊波研究团队以及新加坡和韩国学者团队。

他们共同把卵巢衰老、因年龄导致的卵子质量下降，归结为同一个原因——铁死亡。

姐妹们可能对这个词比较陌生，圈姐用不太严谨的大白话来解释一下。

铁是我们身体必需的元素，但是过多就会有问题，细胞膜是保持细胞完整性非常重要的物质，主要由脂质构成。

过多的铁会在细胞内产生大量的活性氧自由基，这就像细胞内着火，这些火星会点燃细胞膜油脂，引发脂质过氧化链式反应，把细胞膜烧得千疮百孔，最终导致细胞死亡。

我们大家可以把铁死亡想象成一次发生在细胞内、由铁引发的油锅着火。

在研究中，研究者通过人工培养的人类卵巢颗粒细胞和高龄小鼠胚胎，清晰地看到了铁死亡的破坏性痕迹。

首先是线粒体功能受损，这导致卵子发电厂停电，能量产出暴跌；

其次是导致过氧化标志物激增，细胞内的脂质过氧化水平增高，“火灾”肆虐；

雌二醇水平下降，颗粒细胞是激素生产工厂，雌二醇对卵泡发育至关重要，铁死亡情况下，雌激素的生产能力显著下降；

最终，高龄小鼠的胚胎在试验室环境中，100%无法发育成可用的囊胚，发育潜力归零。

所以，抑制卵巢颗粒细胞中的铁死亡，可能是保护卵子、延缓衰老的新钥匙。

02为什么老办法效果有限

看到这里，姐妹们估计会想，辅酶Q10可以修复线粒体，NAD+、白藜芦醇等可以抗氧化，这不就够了吗？

可以肯定地说，它们有一定效果，但可能不够理想，因为高龄生育的问题根源更深。

线粒体是细胞的发电厂，为细胞一切活动，包括胚胎发育提供能量，同时它也是那些活性氧的主要产生地。

高龄女性卵子和胚胎的线粒体本身功能就差，容易出故障，产生更多活性氧（火星）。

常规的抗氧化剂就像在外围灭火，但无法修复已经老化和损坏的发电厂（线粒体）本身。

因为，活性氧产生的源头问题没有解决，新的“火星”还会不断冒出来。

在小鼠胚胎试验中，铁过载更是会直接攻击并破坏这些本就脆弱的线粒体，通过铁死亡途径给胚胎发育致命一击。

所以，要真正解决问题，需要一个既能强力灭火（抗脂质过氧化），又能深入修复发电厂（保护线粒体功能）的全能型选手。

这就像老房子因为电路老化起火，我们常规方法却只忙着开窗散烟（清除部分活性氧），效果自然有限。

03MIT-001修复铁死亡的超级特工

如何扭转铁死亡呢？研究者给出了一个解决方案，那就是MIT-001，研究者测试了它的保护效果。

①

研究者通过人工培养人卵巢颗粒细胞模型，用RSL3攻击细胞建立铁死亡模型。

当细胞存活率暴跌到不足1%时，使用MIT-001以及我们常用的抗氧化营养补充剂，比如辅酶Q10、白藜芦醇等，比较它们的效果差异。

如上左图所示，从效果上来看，MIT-001能将细胞活力几乎完全拉回来，超过了目前市面上所有的抗氧化剂。

如上右图所示，从有效浓度上来看，MIT-001更是脱颖而出，它的有效浓度最低，意味着用很小的剂量就能达到最强的保护效果，是名副其实的效率冠军。

②

我们再来看看它如何消除氧化损伤，也就是看它如何强力灭火的。

研究者测量了细胞氧化的各个指标。

首先，清除铁死亡引起的细胞内和线粒体内活性氧的能力，远超其他抗氧化剂。

其次，从抑制细胞膜和线粒体膜的脂质过氧化指标来看，它也是冠军。

最后，从有效减少线粒体内的助燃剂——铁的异常堆积来看，它和明星抗铁死亡剂Ferrostatin-1一样出色。

③

从修复线粒体，恢复能量供应来看，这是MIT-001最独特最核心的优势。

在显微镜下，被RSL3攻击的细胞变得皱缩、脱落，加入MIT-001后，大部分细胞恢复了正常舒展的形态。

用特殊染料测量染色体线粒体膜电位，RSL3使电压降至正常的40%，而MIT-001能将其恢复到正常的72%，修复效果极其显著。

研究者用精密仪器测量细胞的呼吸和发电能力，结果发现，MIT-001将被RSL3严重抑制的细胞基础耗氧能力提升了20多倍；

MIT将被RSL3耗尽的线粒体储备功率大幅修复。

从最关键的发电量来看，RSL3几乎完全切断了细胞的发电量，也就是线粒体接近死亡，而MIT-001处理后，不仅恢复了发电，还让发电量超过了正常细胞。

这证明它不仅能修复损伤，还能提升线粒体功能。

④

MIT-001让颗粒细胞恢复了激素生产，被RSL3攻击后，颗粒细胞生产雌二醇的能力下降了约30%；

神奇的是，MIT-001不仅完全逆转了这种抑制，甚至将雌二醇的产量提升到了比正常细胞还要高的水平。

这说明，MIT-001不仅能救命，还能强身，激活了细胞的生产潜能。

⑤

最具颠覆性的结果是，在小鼠试验中，添加了MIT-001的培养液中，那些原本注定失败，发育率为0%的高龄小鼠胚胎，有10%成功地发育成了囊胚。

这是一个从无到有的质变，证明了MIT-001能直接改善高龄来源胚胎的内在质量。

测量胚胎的线粒体膜电位发现：

年轻小鼠胚胎经过MIT-001处理后，膜电位提升了一倍以上；

高龄小鼠胚胎经过MIT-001处理后，膜电位也提升了近一倍。

虽然处理后高龄胚胎的绝对值仍低于年轻胚胎，但提升幅度非常显著。

这强有力地说明，MIT-001能显著增强胚胎，特别是高龄胚胎的线粒体功能，这很可能是其促进发育的关键机制。

04这个研究带给我们的启示

这项研究的意义，并非否定我们目前服用的抗氧化剂的价值，而是让我们看到了一个更深刻的层次。

首先，认知升级，对抗卵巢衰老和卵子质量下降，我们可能需要从广义的抗氧化，前进到精准干预铁死亡，这一特定通路。

它可能是连接年龄、线粒体功能衰退和生殖功能下降的关键枢纽。

MIT-001定位为一种高效、多功能的铁死亡抑制剂，它的核心价值在于修复线粒体健康、提升细胞能量代谢，增强雌二醇合成，最终提高高龄来源胚胎的发育潜能的作用。

这个研究提出了一个极具前景的应用方向，将MIT-001作为一种新型的培养液添加剂，用于高龄女性的辅助生殖治疗周期。

这样能从根源上改善卵子和胚胎质量，从而提高成功率。

对于姐妹们自身，我们看了这个研究也不需要焦虑，健康饮食、适度抗氧化剂补充依然是重要且有益的基石。

对于新技术、新研究我们可以保持关注，与生殖医生探讨改善线粒体功能和卵子能量代谢的最新观点。

生殖科学正在飞速发展，从提高卵子数量到改善卵子本质的探索正在不断深入，今天的前沿发现，可能就是明天临床上的常规方案。

除了可以用MIT-001改善铁死亡引起的一系列麻烦，根据熊波团队的研究，我们还可以补充关键的Fth1蛋白，从根源上加强细胞的铁离子管理能力，防止危机发生。

所以，改善高龄女性卵子质量，可能不仅限于提供营养支持，更可以通过精准医疗干预，修复细胞内特定的、与衰老相关的缺陷通路。

亲爱的朋友，您所感受到的焦虑与迫切，科学正在努力将它转化为清晰的路径与可触及的希望。

这些发现不仅仅是一篇篇论文，更是对高龄母亲这个身份的重新书写——

从与时间的赛跑，变为对生命密码的智慧维护。

或许在不远的将来，改善卵子质量将不仅依靠外在的补充，更能在细胞深处，完成一次精准的焕新。

请相信，您为孕育生命所付出的每一份努力与等待，都值得尊敬，加油！

全文完！现在流量为王的年代，围观也是一份力量，转发就是一份担当，希望动动您发财的小手，给我点个赞，如果您能转发到微信群或朋友圈，就会让更多孕育困难的小家庭受益，谢谢您！

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参考文献

Inhibition of ferroptosis counteracts the advanced maternal age-induced oocyte deterioration. Cell Death Differ. 2025 Jun;32(6):1071-1085. doi: 10.1038/s41418-025-01456-0. Epub 2025 Feb 6.

MIT-001 ameliorates ferroptosis-induced mitochondrial dysfunction and enhances embryo quality in preimplantation embryos from aged female mice. Biomed Pharmacother. 2025 Sep;190:118393. doi: 10.1016/j.biopha.2025.118393. Epub 2025 Aug 9.

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